دانستنی های علمی و پزشکی

روش های درمان آرتروز

ادامه ی گفت‌وگوی با پروفسور فرهاد فرید، رئیس انجمن جراحی بسته مفاصل ایران و آلمان (جیاموس) را درباره ی بیماری آرتروز و روش‌های جدید درمان آن بخوانید.

درمان در این بیماری چگونه است؟

معمولا درمان چهار مرحله دارد که در مرحله ی 1 و 2 سعی می‌ شود با استفاده از فیزیوتراپی، ورزش و درمان با میدان مغناطیسی(مگنت ‌تراپی) اوضاع را بهتر کرد.

جالب است بدانید که موثر بودن میدان مغناطیسی در درمان آرتروز زمانی کشف شد که  بیماران مبتلا به سرطان مجبور بودند به مدت 4 هفته تحت درمان با MRI قرار بگیرند تا پزشکان رشد تومور را در آنها بررسی کنند.

تعجب‌ آور این بود که بعد از یک سال، آن دسته از بیماران که آرتروز هم داشتند، خیلی بهتر شدند. البته درمان‌های دیگری مثل تزریق اسید هیالورونیک یا استفاده از قرص‌های کندرویتین و گلوکزآمین هم وجود دارد.

چه زمانی کار به جراحی می ‌کشد؟

از درجه ی دو به بعد باید جراحی انجام شود. تا 20 سال پیش که آرتروسکوپی، یعنی همان جراحی بسته را  نداشتیم، اگر مینیسک یک ورزشکار پاره می ‌شد، جراح، زانو را با شکاف بزرگ باز می ‌کرد و تمام مینیسکی را که قسمتی از آن پاره شده بود، برمی ‌داشت و چون فنری وسط غضروف استخوان نبود که بتواند فشار را از بالا به پایین بگیرد، آرتروز به وجود می ‌آمد و منجر به شکستن و راست‌ کردن محور زانو تا تعویض مفصل می‌ شد.

اما امروزه با استفاده از روش‌های جدیدتر مثل آرتروسکوپی، فقط همان قسمت پاره شده ی مینیسک را بر می ‌دارند، یعنی 20 تا 25 درصد آن برداشته می ‌شود و حدود 70 تا 75 درصد آن هنوز در مفصل است که می‌ تواند فشار را قبول کند.

آرتروسکوپی (Arthroscopy) روشی با تهاجم اندک و با عوارض بسیار کمتر از جراحی باز زانوست که در میان مفاصل، آرتروسکوپی زانو بیشتر از دیگر مفاصل رایج شده است.

در روش آرتروسکوپی با استفاده از دو سوراخ کوچک که از یکی از آنها تلسکوپ وارد می‌ شود، تمام جزئیات عمل را می ‌توان بر صفحه ی بزرگی نمایش داد (روی تصویر بالا کلیک کنید).

آیا لیزر هم در جراحی زانو کاربرد دارد؟

بله، لیزر درمان موثری است و از خواصی که دارد و هنوز هم کاملا کشف نشده، این است که بیمارانی که تحت این نوع جراحی قرار گرفته‌اند، بعد از عمل درد بسیار کمتری دارند. دکتر اولو( اولین کسی که در سال 1985 لیزر را در جراحی آرتروسکوپی استفاده کرد) معتقد است که فشار وارده به اعصاب مفصلی، در لیزر کمتر است.

از دیگر مزایای لیزر این است که بعد از عمل جراحی، خونریزی وجود ندارد و مهم تر از همه اینکه با لیزر می ‌توان خیلی دقیق‌ تر غضروف شل شده را سفت کرد، در صورتی که با تیغ اگر بخواهیم ریش ریش‌های غضروفی را برداریم، ممکن است قسمت‌های سالم هم برداشته شود.

سعی این است که با هر تکنیکی که می‌ شود، غضروف سطح مفصلی یا مفصل خود بیمار را نگه داریم، چون اگر ما زود تصمیم به برداشتن سطح مفصل و تعویض آن با پروتز بگیریم،  بیمار قادر به استفاده از تکنولوژی سلول‌های بنیادی نخواهد بود.

آیا درمان آرتروز با استفاده از سلول‌های بنیادی نیز یک روش جدید است؟

بله، یکی از روش‌های جدید درمانی، کشت و تکثیر سلول‌های غضروفی در بیرون بدن و سپس پیوند دوباره به مفصل آسیب ‌دیده است که برای این کار نیاز به تکنیک‌های بسیار پیشرفته و فراهم شدن شرایط مناسب جهت رشد و تکثیر سلول‌هاست. این روش بسیار موثر بوده و در سراسر دنیا مورد استفاده قرار می‌ گیرد.

دکتر محمد مهدی شکیبایی، استاد دانشگاه مونیخ (لودویک ماکسی میلیام) یکی از کسانی است که روی این قضیه کار می‌ کند. البته، استفاده از این روش‌ها تنها در مواردی که بیمار به موقع به پزشک مراجعه کرده و زخم‌های غضروفی اندازه ی کوچک تا متوسط داشته باشند، امکان ‌پذیر است و در صورت مراجعه ی دیر هنگام بیمار و تخریب تمام غضروف مفصلی، تنها راه درمان، تعویض کل مفصل و استفاده از مفصل مصنوعی است.

نخ دندان بهتر از مسواک

پوسیدگی دندان شایع‌ترین بیماری عفونی در کل جهان محسوب می‌شود. شاید خیلی‌ها ندانند که پوسیدگی دندان یک بیماری عفونی ا‌ست، ولی باید گفت این مشکل در اصل به‌وسیله عملکرد باکتری‌های حفره دهان ایجاد می‌شود.

همان‌طور که تقریباً همه می‌دانند عامل اصلی در بروز پوسیدگی دندان، حضور مواد غذایی به‌خصوص مواد قندی‌ است. این مواد، غذای مناسبی برای باکتری‌های حفره‌ دهان هستند.

باکتری‌ها با مصرف مواد قندی، اسید تولید می‌کنند که این اسید آرام‌آرام مینای دندان را حل می‌کند و باعث تهاجم باکتری‌ها به عاج دندان می‌شود.

نکته مهم این است ‌که مینا سخت‌ترین بافت بدن انسان و مقاومت آن ده ها برابر بیشتر از استخوان و اصلی‌ترین سد مقاومت دندان در برابر پوسیدگی محسوب می‌شود. اما در زیر این بافت بسیار سخت عاج قرار دارد که مقاومت آن در برابر پوسیدگی به مراتب کم‌تر از میناست.

بنابراین در صورتی که پوسیدگی از مینا وارد عاج شود، با سرعتی چندین برابر در عاج نفوذ می‌کند و اگر در این مرحله جلوی گسترش آن گرفته نشود، به‌راحتی پالپ دندان (یا همان بافت مرکزی دندان که شامل عروق و اعصاب است) را درگیر می‌کند. آن وقت است که دردهای شدید دندان آغاز می‌شود و چاره‌ای جز درمان ریشه یا حتی در مواردی کشیدن دندان باقی نمی‌گذارد.

بنابراین برای جلوگیری از پوسیدگی چند راه بیشتر وجود ندارد:

1- یکی از بین بردن باکتری‌های مولد پوسیدگی‌است. برخی محققان آزمایش‌هایی برای تولید واکسن ضدپوسیدگی انجام دادند، اما نتایج آن چندان امیدوارکننده نبود. حذف کامل باکتری‌های مولد پوسیدگی کار بسیار دشوار یا شاید غیرممکنی باشد که عوارض مصرف داروها برای دستیابی به این هدف به مراتب بیشتر از مزایای آن است.

2- راه دیگر حذف مواد قندی از رژیم غذایی ا‌ست که کاری دشوار، اما عملی‌ است. تغذیه صحیح با مصرف کم شیرینی، شکلات، قند و شکر، و مصرف زیاد میوه و سبزیجات می‌تواند مواد قندی لازم برای ایجاد پوسیدگی را کاهش دهد.

اما در بسیاری موارد این امر امکان‌پذیر نیست و طیف وسیعی از افراد جامعه قادر نیستند مواد قندی را در رژیم غذایی خود کاهش دهند. یک روش موثر برای کم کردن اثر مواد قندی، مصرف نکردن یا کم مصرف کردن این مواد در فواصل بین وعده‌های غذایی‌ است.

توصیه می‌شود افراد و به‌خصوص کودکان، مواد قندی را بلافاصله بعد از مصرف وعده غذایی اصلی مصرف کنند و در میان‌وعده‌های غذایی از میوه و سبزیجات استفاده کنند.

این روش به‌خصوص زمانی موثر است که هر فرد بلافاصله بعد از مصرف مواد غذایی مسواک بزند تا خرده‌های غذا، از حفره دهان پاک شود تا هم مواد قندی در دسترس باکتری‌ها قرار نگیرد و هم عامل مهم زمان از باکتری‌ها گرفته شود. زمان یکی از اصلی‌ترین عوامل ایجاد پوسیدگی ا‌ست.

تحقیقات نشان می‌دهد که در صورت وجود مواد قندی، در عرض مدت 20 دقیقه حفره دهان کاملاً اسیدی می‌شود.

 بنابراین حذف مواد قندی از حفره دهان با روش های مکانیکی، یعنی مسواک و نخ دندان باید در مدت کوتاهی بعد از صرف غذا صورت گیرد.

یکی از نکات مهم در این زمینه استفاده دقیق از نخ دندان است. مسواک به‌طور طبیعی سطوح جونده و گونه‌ای و زبانی را پاک می‌کند، اما قادر به تمیز کردن سطوح بین دندانی نیست. معمولاً پوسیدگی در سطوح بین دندانی بی‌سر و صدا شروع می‌شود و حتی ممکن است بیمار متوجه این پوسیدگی هم نشود، چون قابل دیدن نیست و علامت خاصی هم ندارد.

زمانی بیمار متوجه مشکل می‌شود که اغلب پوسیدگی بسیار پیشرفت کرده و حتی به پالپ دندان رسیده است. برخی از دندان پزشکان حتی معتقدند اگر بنابر انتخاب باشد، نخ دندان بر مسواک ارجحیت دارد. اما به‌رغم مطالب فوق، اغلب امکان مسواک زدن بعد از مصرف هر وعده مواد قندی وجود ندارد. بهترین کار، همان محدود کردن مصرف مواد قندی‌ است.

در صورتی که بعد از صرف مواد قندی به مسواک دسترسی نداشتیم، خوردن چای گرم برای حل کردن و شستن مواد قندی می‌تواند موثر باشد. حتی چند بار گرداندن آب در دهان هم می‌تواند مفید واقع شود.

به هر حال مسواک زدن دست‌کم دو بار در روز برای پیشگیری از پوسیدگی امری قطعی‌ است. بهترین زمان برای مسواک زدن شب پیش از خواب (پس از شام) و صبح پس از صرف صبحانه است.

دانستنی هایی درباره ی قندی که شیرین است اما چاق نمی کند.

سه جایگزین رایج تری که برای قند عرضه شدند همه به طور تصادفی کشف شدند. ساکارین، نخستین شیرین کننده مصنوعی مدت ها قبل از آنکه مصرف آن به عنوان جایگزینی برای قند خوراکی معمولی یا سوکروز رواج پیدا کند، بیش از یکصد سال پیش کشف شد. این واقعه در آزمایشگاه ایرا رِمسِن (Ira Remsen) ، مشهورترین شیمیدان آمریکایی سده نوزدهم، روی داد.

رمسن در سال 1846 در نیویورک به دنیا آمد؛ برای تکمیل تحصیلات دانشگاهی اش به آلمان رفت و مدتی را در دانشگاه های مونیخ، گوتینگن و توبینگن گذراند. وقتی به ایالات متحده بازگشت در دانشکده ویلیامز و سپس دانشگاه جانز هاپکینز، استاد شیمی شد. وی نخستین بخش شیمی را در ایالات متحده که کیفیتی هم ردیف دانشگاه های اروپایی داشت تأسیس کرد، و بسیاری از شیمیدانان پیشرو آمریکایی از شاگردان او بودند.

در سال 1879، یکی از همکاران رمسن بر روی مسئله ای کار می کرد که به عنوان برنامه پژوهشی نظری به او محّول شده بود. ضمن این کار، همکار مذکور که فالبرگ نام داشت، متوجه شد ماده ای که تهیه کرده بود و تصادفاً بر دستش ریخته بود طعم بسیار شیرینی دارد ( آن روزها شیمیدانان مثل حالا زیاد در بوییدن و چشیدن موادی که با آنها کار می کردند، محتاط نبودند). ظاهراً فالبرگ، ارزش احتمالی این ماده شیرین جدید را حدس زده بود، چون برای تهیه آن روشی تجاری ابداع کرد و در سال 1885 به نام خود به ثبت رساند. نامی که برای این ماده جدید انتخاب کرد، ساکارین بود که از معادل لاتینی قند یاساکاروم مشتق می شد.

در سال 1937 یکی از دانشجویان فارغ التحصیل شیمی که زیر نظر پروفسورل. ف. آودریت در دانشگاه ایلینویز پژوهش می کرد مشغول آماده کردن ترکیباتی به نام سولفامات ها بود، چون تصور می شد خواص دارو شناختی ( نه شیرین کنندگی ) جالبی داشته باشند. این دانشجو که مایکل سودا نام داشت ضمن کار در آزمایشگاه متوجه شیرینی چشمگیری در سیگاری که مشغول دود کردن آن بود شد، و پی برد که منشاء آن یکی از موادی است که روی آن کار می کرد. این ماده سیکلوهگزیل سولفامات سدیم بود. بعدها معلوم شد که نمک کلسیمی آن هم شیرین است. از نمکهای سدیمی و کلسیمی اسید سیکلوهگزیل سولفامیک به عنوان جایگزین هایی برای قند استفاده شد، که نمک کلسیمی آن در رژیم های کم سدیم به کار رفت. تا سال 1970استفاده از این مواد به عنوان جایگزین هایی برای قند رواج داشت، اما در آن سال سازمان مواد غذایی و دارویی ایالات متحده براساس پژوهش هایی که در جانوران انجام گرفته بود و حکایت از زیانمند بودنش می کرد، آن را در آمریکا ممنوع ساخت. پس از کشف شیرینی سیکلوهگزیل سولفامات سدیم، انواعی از سولفاماتهای مشابه تهیه و آزمایش شدند، اما هیچ یک از آنها به اندازه نخستین جایگزینی که مایکل سوادی تیزبین شناسایی کرد شیرین نبودند. سیکلاماتها را با ساکارین مخلوط می کردند، چون این دو در کنار یکدیگر طعم شیرین تری داشتند، و ضمناً تلخی کمتری هم از آنها در دهان باقی می ماند.

سومین جایگزین شیرین کننده مهم نیز که آسپارتام ( یا به نام تجاری اش نوتراسوییت) خوانده می شود کاملاً به طور تصادفی کشف شد. نام شیمیایی صحیح آسپارتام ، ل- آسپارتیل – ل- فنیل آلانین متیل استراست. قسمت متیل استر نام آن بدین معناست که این ماده از خویشاوندان شیمیایی نزدیک دی پپتیدل- آسپارتیل- ل – فنیل آلانین است. هر دی پپتید ترکیبی از دو اسید آمینه است که آجرهای ساختمانی پروتئین ها هستند؛ وقتی پروتئینی را هضم می کنیم به اسیدهای آمینه سازنده اش شکسته می شود. این استرمتیلی دی پپتید مذکور از مواد واسطی بود که شیمی دانان شرکت سرل طبی فرآینده تهیه ی یک تتراپتیید ( ترکیبی از چهار اسید آمینه ) به دست آورده بودند. تتراپپتیدی که به دنبال آن بودند در طرح پژوهشی تهیه دارویی برای زخم معده مورد نیاز بود تا از آن به عنوان مقیاسی زیست شناختی استفاده شود.

یکی از شیمی دانان برحسب تصادف مقداری از استردی پپتید واسط را چشید و متوجه طعم بسیار شیرین آن شد. طعم شیرین آسپارتام را نمی شد از روی ویژگی های اسیدهای آمینه تشکیل دهنده اش پیش بینی کرد- یکی از آنها بی مزه است و دیگری طعم تلخی دارد. شیرینی زیادی که بر اثر ترکیب این دو و تبدیل آنها به استرمتیل ایجاد شد کاملاً نا منتظره بود.

جیمزم. شلاتر، شیمیدان، در کتاب آسپارتام: فیزیولوژی و زیست شیمی (1984) چگونگی کشف آسپارتام را شرح می دهد:

در دسامبر سال 1965 برای تهیه تتراپپتید انتهای کربنی گاسترین با دکتر مازور همکاری می کردم. ما مشغول تهیه مواد واسط بودیم و سعی می کردیم آنها را خالص کنیم. بخصوص در یکی از روزهای دسامبر سال 1965 مشغول تبلور مجدد مقداری آسپارتیل فنیل آلاتین متیل استر( آسپارتام) بودم که دکتر مازور آماده کرده و به من سپرده بود. آسپارتام را در ظرفی با متانول حرارت می دادم که ناگهان مقداری از مخلوط به بیرون از ظرف ریخت. در نتیجه کمی از گرد آن برانگشتانم نشست. کمی بعد وقتی برای برداشتن کاغذی سرانگشت خودم را با زبانم تر کردم، متوجه طعم شیرینی غلیظی شدم. اول گمان کردم شاید هنوز مقداری شکر از صبحانه روی دستم مانده باشد. اما چیزی نگذشت که متوجه شدم ممکن نیست چنین باشد، چون در این فاصله دستانم را شسته بودم. بنابراین نتیجه گرفتم که گرد روی دستم باید از همان ظرفی باشد که بلور آسپارتیل فنیل آلانین متیل استر را در آن ریخته بودم. احساس کردم این استردی پپتید نباید سمّی باشد، در نتیجه کمی از آن را چشیدم و دریافتم که همان ماده ای است که اندکی قبل بر انگشتانم چشیده بودم.

آسپارتام برخلاف ساکارین و سیکلامات که بدون تغییر از بدن دفع می شوند، به اسیدهای آمینه طبیعی سازنده اش تجزیه می شود، و آنها نیز به نوبه خود در مسیرهای سوخت و ساز معمولی بدن به اجزای کوچکتری شکسته می شوند. چون شلاتر این مطلب را درباره سوخت و ساز پپتیدها می دانست، آن قدر جرئت داشت که ماده ای را که از ظرف بیرون ریخته بود، بچشد.

درباره بی خطر بودن ساکارین و سیکامات بحث های فراوانی شده است. ساکارین بیش از 80 سال مصرف می شد بی آنکه اثر سوئی از آن مشاهده شود، اما در دهه 1970 به زیر سؤال رفت، چون در موش هایی که مقادیر بسیار زیادی ساکارین مصرف کرده بودند، تومورهای مثانه پیدا شد. البته تحریم پیشنهادی سازمان مواد غذایی و دارویی ایالات متحده تا ارزیابی آزمایش های جانوری بیشتر به تعویق افتاد. گرچه تحریم سیکلامات در سال 1970 در ایالات متحده اجرا شد، اما این جایگزین قند هنوز در بسیاری از کشورهای دیگر عرضه می شود.

ارائه ارقام دقیق برای سنجش میزان شیرینی یک ماده کار دشواری است.بی تردید ساکارین شیرین ترین ماده ای است که شناخته شدهاست. در مصارف عادی، نسبت شیرین کنندگی آن به سوکروز در حدود 300 به 1 است . سیکلامات در حدود 30 بار شیرین تر از سوکروز است و شیرینی آسپارم تام تقریباً 200 برابر بیشتر.

مواد شیرین کننده غیر مغذی طبیعی و صناعی دیگری به غیر از سه ماده ای که در اینجا شرح دادیم در سراسر دنیا مصرف شده اند، اما این سه ماده در ایالات متحده بیش از همه مورد استفاده قرار گرفته اند. هر سه به طور تصادفی کشف شدند، اما شاید این نمونه های بخت یاری به اندازه بقیه شگفت آور نباشند، چون طعم ها به غیر قابل پیش بینی و ذهنی بودن مشهورند. بدان سان که در شکل 1 دیده می شود، ساختارهای مولکولی ساکارین، سیکلامات و آسپارتام به نحو چشمگیری با یکدیگر متفاوت اند. گر چه ساکارین و سیکلامات در داشتن حلقه ای از شش اتم کربن به یکدیگر شبیه اند و هر دو یک اتم گوگرد دارند، اما آسپارتام کاملاً متفاوت است- در ساختار مولکولی آن هیچ وجه اشتراکی با دو ترکیب دیگر وجود ندارد.

مواد دیگری که به داشتن طعمی شیرین شناخته شده اند نیز انواع گوناگونی از ساختارهای مولکولی و ترکیب های شیمیایی دارند. دانشمندان علوم مولکولی کاملاً به این تناقض های ظاهری در ساختار مولکولی و کار کرد فیزیولوژیک پی برده اند، و کم کم بر شناخت خود از این تفاوت ها افزوده اند. شاید در آینده در آینده نزدیک، پیشرفت چشمگیری در این زمینه صورت گیرد.